Alzheimer Proteini Bir Enfeksiyon Gibi Yayılabilir

0

İlk defa, bilim insanları, canlı insanlarda, Alzheimer hastalığında beyni vuran protein tau’nun nörondan nörona yayıldığına dair kanıtlar üretti. Bu tür bir hareket doğrudan gözlemlenmese de, bulgu, yıkıcı hastalıklarda nörodejenerasyonun nasıl ortaya çıktığını aydınlatabilir ve beyin hasarının çoğaltılmasına neden olan bu kadar çok bellek ve bilişin kökünü kazıyan yeni fikirler ortaya çıkarabilir. Tau, Alzheimer hastalığı olan insanların beyinlerinde olağandışı kümeler oluşturan iki proteinden (β-amiloid ile birlikte) biri. Bilim adamları, bu durum için en önemli olan ve bu nedenle müdahale için en iyi hedef olan konuyu uzun süredir tartışıyorlar. Tau yatakları, nöronların içinde bulunmakta ve burada nörologları inhibe etmek veya öldürmek için düşünülmektedir; buna karşın β-amiloid beyin hücrelerinin dışındaki plakları oluşturmaktadır. Birleşik Krallık’taki Cambridge Üniversitesi’ndeki araştırmacılar, 17 Alzheimer hastasında tau’nun oluşumunu ve beyinlerinin işlevsel bağlanmasını haritalamak için iki beyin görüntüleme tekniği, fonksiyonel manyetik rezonans görüntüleme ve pozitron emisyon tomografisi (PET) taramayı birleştirdi; Uzamsal olarak ayrılmış beyin bölgeleri birbirleriyle nasıl iletişim kuruyorlar. Çarpıcı bir şekilde, başta başkalarına bağlanan beyin bölgelerindeki zararlı tau proteininin en büyük konsantrasyonlarını bulmuşlardı; bu da, tau’nun bir salgın sırasında influenza benzer bir şekilde yayılabileceğini düşündürüyordu; en sosyal temaslara sahip insanlar bu enfeksiyon riskini yakalamak açısından en büyük risk altındayken hastalığı.

Araştırma ekibi, dün Brain’de anlatılan bu modelin, daha önce farelerde gösterilen ancak insanlarda gösterilmemiş olan Alzheimer hastalığının “transneuronal yayılım” hipotezi olarak bilinen bir şeyi desteklediğini söylüyor. Çalışmanın yazarlarından klinik nörolog Thomas Cope, “tau’nun tek bir yerde başlayıp nöronlar arasında sinaps ve başka yerlere sinaps olması fikrini oldukça kuvvetle düşünüyoruz” diyor. “Bu daha önce hiç insanlarda gösterilmedi. Bu çok heyecan vericidir. “Araştırmacılar, Alzheimer hastalarına çeşitli hastalık şiddeti ile baktığından, tau birikimi daha yüksek olduğunda beyin bölgeleri daha az bağlıydığını göstermeyi başardı. Bağlantıların gücü de azalmıştı ve bağlantılar giderek rastgele gidiyordu.Kanada’nın Montreal Nörolojik Enstitüsü ve Hastanesi’ndeki beyin ağlarını ve Alzheimer hastalığını araştıran bir sinirbilimci olan Nathan Spreng, tau’nun enfeksiyöz bir yayılımına ilişkin kanıtları “büyüleyici ve çekici” olarak nitelendiriyor. Fakat diğerleri, bu araştırmanın hastaları zaman içinde takip etmediğini, beyindeki ağ bağlantısında nörodejeneratif hastalıkların etkilerini araştırmak için PET taramayı kullanan Harvard Tıp Fakültesi’nden Jorge Sepulcre, “tau yayılımı” nın azalmış fonksiyonel bağlantıya neden olduğuna karar vermesini zorlaştıran büyük bir zayıflık olduğunu söyledi. “Çalışmanın sonuçları, tau’nun yayılış niteliğine ilişkin uzunlamasına delil veya doğrular nitelikteydi. Ancak Spreng, çalışmada bozulmanın küresel resmini değerli kılıyor. “Hayvan çalışmaları, sinapsdan sinapslara nasıl yayıldığına bakarken, bu çalışma, ilerici Alzheimer hastalığı bağlamında ağların bozulmaya başlamasıyla birlikte beyin çapındaki etkilerin ne olduğunu güzelce göstermektedir.” küçük numune boyutu bir endişe kaynağıdır. Ekibinin tau’nun transneuronal yayılımını zaten gösterdiğinden emin olmasına rağmen Cope, Cambridge grubunun Alzheimer’le daha çok sayıda konuyu izlediğini ve zamanla bireyleri beyin görüntüleme ile izlediğini söylüyor. Tau’nun yayılması, klinik bakıma etkileri olabileceğini ekliyor ve ilacın yayılmadan önce, etkilenen hücrelerde erken kilitlenerek, tau’nun sinaps hücrelerine saldıracak ilaçlar geliştirilebileceğini de sözlerine ekledi.

Gülay Demir

Toros University/Economics
Gülay Demir

En Son 3 Yazısı Aşağıdadır . . . (Tüm Yazılarını Görüntüle)

Share

CEVAP VER

Please enter your comment!
Please enter your name here